HIPERADRENOCORTICISMO EN MONO CORNUDO (Cebus apella)
Luz María Cuadros Barrero. Médica
Veterinaria
Edward Javier Acero. Licenciado en Biología
(Contrato DAMA 015 de 2002).
1. RESUMEN
El siguiente caso trata una patología frecuente en centros de recepción
de fauna silvestre debido al estrés que sufren los animales en cautiverio. La
presentación del hiperadrenocorticismo en los primates es particular ya que el paciente
presenta alopecía generalizada en cuerpo y miembros anteriores. Este individuo respondió
al tratamiento instaurado y pudo ser incorporado a un grupo de monos cornudos en proceso
de rehabilitación.
2. DESCRIPCIÓN DEL CASO
2.1. BIOLOGÍA DE LA ESPECIE
C. apella tiene el pelaje áspero, de color generalmente
pardo claro a oscuro. Se distingue por tener la piel de la cara negra; la cola, coronilla,
antebrazos, manos, piernas y pies son de color negro (Eisenberg, 1989). La cabeza es
ancha, la corona está cubierta de pelos negros o con un capuchón café oscuro que se
extiende hacia la parte inferior de las mejillas como una barra oscura en frente y orejas.
(Defler, en preparación). En algunos individuos, machos o hembras, a cada lado de la
coronilla hay un mechón erecto ("cuerno") de pelos; en otros hay un solo
mechón central, o bien la coronilla es lisa. La cola es prensil, negra o marrón, más
oscura hacia la punta, usualmente la mantienen bien estirada pero enrollada en su
terminación. El cuerpo es robusto y achaparrado especialmente en machos adultos. Los
machos son más grandes que las hembras, pueden llegar a pesar, entre 3.5 y 3.9 kg. y
medir de 32 a 56 cm de longitud total; mientras que las hembras, pesan entre 2.5 y 3 kg. y
miden de 33 a 48 cm de longitud total (Eisenberg, 1989; Emmons, 1999).
En Colombia C. apella se encuentra en la Amazonía y en los
Llanos Orientales (hasta los 1300 metros sobre el nivel del mar), con excepción de
algunas áreas ubicadas en el oriente de Vichada y en el río Cahuinarí, donde la especie
es reemplazada por Cebus albifrons (Defler, 1985). También se encuentra en el
valle superior del río Magdalena, en el departamento del Huila hasta los 2700 metros
sobre el nivel del mar.
2.2. ANAMNÉSICOS
Historia Clínica:
9824 
Nombre Común: Mono Cornudo o Maicero carinegro
Nombre Científico: Cebus apella
Sexo y Edad: Hembra / Adulta
Fecha de ingreso: Abril 24/02
Procedencia: Policía Ecológica (se desconocen los antecedentes)
Alimento: En la mañana mezcla suculenta de Frutas y en la tarde verduras y una mezcla
balanceada de arroz, maíz y trigo más suplemento vitamínico.
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El individuo ingresa al Centro, es ubicado en el área de arribo mientras
se realiza su examen clínico y se toman las muestras necesarias. Después de permanecer 5
días en arribo se traslada a Aislamiento en donde permanece por 25 días, concluyendo con
la aproximación a un grupo de Cebus apella ubicados en la zona de Mantenimiento.
El grupo al que fue introducida estaba compuesto por dos machos juveniles y una hembra
adulta que con anterioridad se encontraban en el encierro y conformaban un grupo pequeño.
Durante el tiempo de aproximación no se evidenciaron agresiones, por lo cual se decide
dejar la hembra nueva con el grupo. Al cabo de una semana la hembra presenta síntomas
iniciales de alopecia en la región de la nuca la cual progresa rápidamente, por lo que
se decide hacerle un nuevo examen para tomar las muestras necesarias que puedan demostrar
la etiología de la alopecia.
2.3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y DIAGNÓSTICO
Al examen se observa que la alopecia regional pasa a ser multifocal,
simétrica y difusa en toda la región dorsal toracolumbar y de los miembros anteriores.
Se toma una muestra de sangre, raspado y biopsia de piel con los siguientes resultados:
2.3.1. Resultados hematológicos:
-Cuadro hemático:
| PARAMETRO |
VALOR ENCONTRADO |
VALOR REFERENCIA
(Johnson, C. 1994) |
| Hematocrito |
32% |
45 - 53% |
| RBC |
4.900.000 mm |
6.000.000 mm |
| WBC |
15.100 mm |
5.000.000 - 24.000.000 mm |
| Bandas |
3% |
1% |
| Neutrófilos |
75% |
55% |
| Basófilos |
0% |
<1% |
| Eosinófilos |
4% |
1.6% |
| Linfocitos |
14% |
41% |
| Monocitos |
4% |
1.8% |
Morfología
Eritrocitaria Normocítica - Hipocrómica |
Interpretación: Presenta leucocitocis
severa posiblemente por el estrés de cautiverio. |
-Mediciones hormonales:
A fin de establecer si era una alteración hormonal, se procedió a
evaluar en suero sanguíneo Hormonas Tiroideas (T3 y T4), Esteroides Sexuales
(Testosterona y Estradiol) y Glucocorticoides (Cortisol) por Técnica de Radio Inmuno
Ensayo, cuyo resultado fue:
TIPO |
HORMONAS |
VALOR
DEL ANIMAL |
VALOR DE
REFERENCIA |
Tiroides |
T3
T4 |
3.5 mmol/L
90 mmol/L |
*
* |
Esteroide Sexual |
Estradiol |
220 pmolml |
|
Glucocorticoides |
Cortisol |
530 mgr/dl |
12-164 mgr/dl** |
* Los valores de referencia en perros y gatos de T3 es
mayor del 1% y T4 es menor del 1%.
**Valor de referencia reportado para Cebus apella por Harris y
colaboradores (2001).
La medición de Hormonas T3, T4 y Estradiol dio como resultado que se
encontraban dentro de los parámetros normales. En cuanto a los niveles de cortisol (530
mgrl/L) se hallaron elevados respecto a valores de referencia, que según Harris (1998)
oscilan entre 12 y 164 microgramos/dl para la especie, se corroboraría la alopecia de
etiología endocrina por aumento del cortisol (Levine, 1993). Este cortisol elevado es una
respuesta al estrés de cautiverio y a la convivencia con los nuevos individuos en el
área de mantenimiento.
En la literatura para mamíferos se reportan 3 ejes endocrinos
justificadores de alopecias; tiroides, gonadal y suprarenal, sin embargo en
primates la alopecia más común es la Hiperadrenocorticotrópica y Androgénica.
Como se ha podido descartar por medio de laboratorio, no existe alopecia por
hipotiroidismo y por hiperestrogenismo, aunque los valores de referencia no se encontraron
para esta especie se toman los de los caninos. Además, clínicamente sí podríamos
desechar estas hipótesis porque como reportan Lorenz y Cornelius (1987), la actitud
activa y condición corporal buena halladas no son compatibles con hipotiroidismo así
como la ausencia de receptividad sexual no es compatible con hiperestrogenismo.
2.3.2. Raspado y Biopsia de Piel:
Se realiza un raspado de piel siendo este negativo para ectoparásitos,
hongos y bacterias. En la biopsia de piel se observa en la dermis fuerte condensación de
fibras colágenas y elásticas, no hay signos de hiperemia que sugieran un proceso
inflamatorio o alérgico. No se aprecian folículos pilosos profundos; papilas dérmicas
hipoplásicas y glándulas sebáceas atróficas. La morfología y el crecimiento de los
folículos pilosos se encontraron alterados en este paciente, la mayoría están en
catágeno, muy pocos en telágeno y anágeno, lo que indica la acelerada caída de estos
pelos (alopecia). Células extrínsecas al tejido sin cambios (Nesbitt, G. y Helton, K.
1984).
En epidermis el estrato germinativo y espinoso no manifiesta cambios
excepto el depósito levemente aumentado de melanina ( Estrato granuloso y lúcido
hiperplásico sin gránulos de queratohialina: estrato córneo hipoplásico. No se observa
flora bacteriana ni micótica (Ilustración 1) siendo descartada la infección primaria o
secundaria por estos agentes patógenos (Nicolet, J. 1985).
Esta descripción histopatológica puede obedecer a factores
comportamentales que alteren la actividad celular de los melanocitos, viéndose afectada
la síntesis del pigmento o de los gránulos de melanina producidos por estos. Los
trastornos de la piel posiblemente se deban al estrés presentado por el animal, ya que
los melanocitos y las diferentes capas de la piel reciben mucha descarga sensitiva, la
cual puede llegar a alterar sus funciones dado que el estrés y los trastornos
sicogénicos son muchas veces reflejados en problemas dérmicos.
Ilustración 1. Biopsia de piel de un
individuo de Cebus apella
Se hace énfasis teórico en la alopecia por hiperadrenocorticismo
como se diagnosticó finalmente. Este pudo deberse a la activación del eje hipotálamo
hipofisiario productor de hormona estimulante de la suprarenal o ACTH que estimula la zona
fasciculada suprarenal produciendo Cortisol, ya que en primates este mismo eje puede
exacerbarse como respuesta a la cautividad produciendo estrés y aumentando el cortisol.
Matices como deficiencias en el enriquecimiento ambiental o la susceptibilidad individual
acentúan o disminuyen esta respuesta, sin embargo hay otras patologías en otros
mamíferos que independientemente de la respuesta al estrés generarían
hiperadrenocorticismo: Síndrome de Cushing, síndrome parecido a Hiperplasia Suprarenal
Congénita e Hiperplasia Hipofisiaria de Células Cromófobas. No se descartan estos
diagnósticos diferenciales aunque clínicamente no se hallen otros signos clínicos. En
ningún momento se tuvo en cuenta alopecias primarias de carácter infeccioso porque los
hallazgos de laboratorio fueron concluyentes en este sentido.
Diagnóstico Final: Alopecia de Etiología Endocrina.
3. MARCO TEÓRICO
3.1. ALOPECIA POR HIPERADRENOCORTISISMO
En vida silvestre los primates del nuevo mundo presentan tres modelos
de crecimiento piloso:
- El juvenil en el que el recién nacido tiene vellus que es gradualmente reemplazado al
tercer mes de vida por vellos juveniles excepto en las orejas, estos pelos especializados
asumen la apariencia característica colorida de adultos.
- El modelo adulto se expone densamente en todo el cuerpo excepto en palmas, plantas,
labios, párpados, fronteras de orificios nasales, pezones, ano y falo. Aquí los tipos de
pelo faciales incluyen vellos cortos finos equivalente a vellus infantil. Puede haber
hipertricosis expresada en formas de extensión de pelo según la especie.
- Finalmente existe una muda estacional: los primates tienen pelo anágeno (muy activo)
durante periodos lluviosos y catágeno (o inactivo) con caída durante periodo seco
generando pelo de capa baja o muda (Garner, 1999; Klein, 1998).
La alopecia o pérdida de pelo, es un problema frecuente en los
mamíferos por: anormalidades en la estructura del folículo piloso que incluyen daños
congénitos o infecciosos; por anormalidades en el tallo piloso y no al folículo, en este
grupo se hallan los problemas nutricionales; por remoción traumática del folículo o
tallo piloso donde se asocia a automutilación mecánica por parestesias o prurito, y
finalmente por anormalidades en la función folicular donde el folículo piloso se afecta
en sus fases anágena, telógena y/o catágena y se asocia con anomalías endocrinas.
Las especies donde se han hallado más frecuentemente alopecias
endocrinas por Hiperestrogenismo son: gatos (Siamés) y perros (Bernese Montañez,
Daschund, Doberman Pincher, Pastor Alemán, Magyar Vizsla, Perro de lanas miniatura, los
Perros de Casta Mixtos); por Hipotiroidismo, en ganado bovino (Holstein), equino
(Appaloosa, Palomino) y en ratones (Cepas C3H/HeJ, C3H/HeJBir) y ratas. (Uno, 1982;
Sundber, 1996). En humanos y primates no humanos como el Chimpancé (Pan troglodytes)
la alopecia androgénica es la más frecuente; en mono araña (Ateles sp.)
y Capuchino blanco (Cebus albifrons), la alopecia tiene orígenes en el
hiperadrenocorticismo aunque no se descartan componentes mixtos androgénicos o
estrogénicos por la secreción mixta adrenal. Solo en chimpancés se ha demostrado la
alopecia exclusiva característica en humanos cuya fisiopatología consiste en un desorden
autosómico dominante con varios grados de penetración donde el folículo piloso expresa
la enzima 5 Alfa Reductasa capaz de convertir la Testosterona en Dihidrotestosterona,
subproducto que acorta la fase anágena del aparato pilocebaceo produciendo pelos cada vez
más pequeños y delgados. En primates no humanos del nuevo mundo la alopecia por
hiperadrenocorticismo con susceptibilidad individual (no transmisible) radica su
fisiopatología en una mayor producción de cortisol por estimulación
hipotalámico-hipofisiaria como respuesta al estrés por cautiverio, dicho cortisol
"dispara la fase catágena" causando el desprendimiento del folículo piloso o
"efluvio telógeno" (Uno, 1982; Monagna, 1988).
3.2. TERAPIA ANTIOXIDATIVA EN LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES DE PIEL
El daño oxidativo en el organismo juega un rol importante en la
patogénesis de una variedad de enfermedades; el exceso en la producción de radicales
libres ha sido implicada en la destrucción del DNA, interferencia con la función de
algunas enzimas y la inducción de la peroxidación de los lípidos en las membranas
celulares. Algunos estudios realizados han encontrado evidencia de la protección de
algunos antioxidantes contra los efectos provocados por los radicales libres inducidos por
el estrés oxidativo (Malone, 1995).
Los radicales libres son producidos permanentemente en el organismo por
procesos de oxidación, siendo estos moléculas o átomos cuya capa periférica contiene
un electrón no apareado y por consiguiente impar; presentando cierta inestabilidad tanto
en el plano energético como el cinético. Para encontrar estabilidad, hay una búsqueda
permanente de electrones para reaparear sus electrones libres y anular así su campo
magnético, lo que hace que estos radicales libres sean verdaderos agresores biológicos
(Giraldo. R. 1991).
La vitamina E, B-Caroteno, Selenio y la vitamina C son sustancias
antioxidantes y se conocen como depuradores exógenos para ciertos radicales, como una
especie de deflector relámpago, los cuales captan los radicales cuando atacan a ciegas
dentro de la célula antes de que ellos causen algún daño (Bendich, 1987; Dominic,
1995). El incremento de los niveles de vitaminas antioxidantes pueden aparentemente
normalizar el sistema inmune, estimular la actividad de limpieza de los radicales en las
membranas de los eritrocitos. El beta caroteno ha sido asociado con la disminución del
peligro de cáncer en humanos, protege la piel de las radiaciones UV (Sayre, y Blach,
1992).
4. MANEJO DEL CASO O METODOLOGÍA
4.1. TRATAMIENTO
El tratamiento se encamina a minimizar los agentes estresantes para el
animal y adecuar una terapia de soporte para elevar el sistema inmunológico para evitar
daños secundarios en el organismo.
Se cambian las condiciones de cautiverio y manejo, esto significó
aislar al animal en una jaula de mayores dimensiones, con bastante enriquecimiento
ambiental y forrada con lona para evitar el contacto visual con los otros animales de la
zona y con el hombre. Estando allí se mejora la alimentación, se aumenta la cantidad y
frecuencia de alimentación (de dos veces a tres al día). Se suplementa la comida con
Beta-caroteno como agente antioxidante vía oral en la fruta. Este manejo se realizó
durante un mes y medio.
4.2. SEGUIMIENTO
En Agosto 30 del 2002 se decide retirarle paulatinamente las lonas que
cubrían la jaula, aproximando visualmente el individuo al grupo de dos hembras adultas y
1 macho pequeño. El animal se acostumbró rápidamente y se trasladó al encierro grande
de la zona de mantenimiento y no volvió a presentar problemas de alopecia.
4.3. DISCUSIÓN
Los resultados de este estudio corroboraron la relación de la
patología presentada por este individuo y el factor estresante debido al cautiverio y
aspectos sociales en el grupo de primates al que fue ingresado. El cautiverio juega un
papel importante en el CRRFS ya que este se considera un factor desencadenante del estrés
que predispone a muchas patologías presentadas en el Centro (ASOMAC, 2001).
El uso de agentes antioxidantes como el B-caroteno que disminuyen la
liberación de radicales y el consecuente daño celular, ocasionado por diferentes
factores, tuvo un efecto terapéutico positivo en la paciente.
La introducción de primates es una práctica común en cautiverio
(Watts, y Meder, 1996). En muchas especies la introducción de un nuevo animal dentro de
un grupo social establecido provoca agresiones por parte de los miembros del grupo. El
nuevo individuo debe confrontar una serie de problemas como la formación de nuevas
relaciones con individuos no familiares. Si no se toman precauciones pueden haber
consecuencias desastrosas. Una buena planificación de las aproximaciones de estos
individuos puede contribuir a la aceptación del nuevo animal por el grupo y minimizar las
consecuencias de los enfrentamientos (Kranz, K. 1996).
5. BIBLIOGRAFÍA
ASOMAC, 2001. Informe Final. Contrato 075/00.
Asociación para la Defensa de la Reserva de la Macarena. Agosto.
BENDICH, A. 1987. Role of antioxidant vitamins on inmune function.
Symposium Procedings. Daytona Beach. Florida. U. S. A. 17p.
DEFLER, T. 1985. Contiguous distribution of two species of Cebus monkeys
in El Tuparro National Park, Colombia. Am. J. Prim. 8:101-112.
DEFLER, T. 2003. Primates de Colombia. Conservación Internacional. Serie
de guía tropical de campo. Bogota (Colombia). 543p.
DOMINIC, W. 1995. Química de los alimentos. Mecanismos y teoría.
Editorial Acribia. Zaragoza (España). 476p.
EISENBERG, J. F. 1989. Mammals of the Neotropics: Panamá, Colombia,
Venezuela, Guyana, Suriname, French Guiana. The University of Chicago Press. Chicago.
449p.
EMMONS, L.1999. Mamíferos de los bosques húmedos de América tropical.
Editorial F. A. N. Santa Cruz de la Sierra, Bolivia. 298p.
GARTNER, l.P. 1999 Histología funcional. Editorial Intereamericana.
Edicion 2da. Bogotá.
GIRALDO, R. C. 1991. Radicales libres. Mevesalle Hoy. Año 1(3):1-2.
HARRIS, P.; LAHOZ, M.; ALLEGRI, R.; NAGLE, C. 2001. Relación entre
conductas y niveles de cortisol plasmático y fecal en monos capuchinos (Cebus apella)
en cautiverio. http://www.medicinabuenosaires.com/vol61-01/52/cpneurociencias3.htm.
KRANZ,K. 1996. Introduction, Socialization, and Crate Training
Techniques. 78-87p. In: KLEIMAN, D.; ALLEN, M.; THOMPSON, K. AND LUMPKIN, S. Wild Mammals
in Captivity. Principles and Techniques. The University of Chicago Press. Chicago and
London. 639p.
JOHNSON, C. 1994. Primates. Exotic Pet Medicine II. Veterinary Clinics of
North America: Samall Animal Practice. Volume 24. Number 1. January.
KLEIN, P. 1998. La importancia del estrés en la rehabilitación de fauna
silvestre. Seminario de Estrés en Fauna Silvestre, su manejo en Cautiverio y Centros de
Rehabilitación. Centro de Primatología Araguatos. Ministerio del Medio Ambiente de
Colombia. Bogotá. Noviembre 4, 5 y 6 .
LEVINE, S. 1993 The influence of social factors on the response to stress
Psychother Psychosom;60(1):33-8
LORENZ, M. D. And CORNELIUS L.M.1987. Small Animal Medical Diagnosis.
Edit Lippincott Company. New York.
MALONE, M. 1995. Antioxidant vitamins and disease prevention. ASHP.
Clinical Meeting. 30:77.
MONTAGNA, W.1988. Baldness in nonhuman primates. J Soc Cosmet Chem,
19: 173-
NESBITT, G. H. AND HELTON, K. A. 1984. The diagnosis and management of
chronic canine dermatoses. Veterinary Medicine. 59(7):1165-1179.
NICOLET, J. 1985. Compendio de bacteriología médica veterinaria.
Editorial Acribia. España. 78 p.
SAYRE, R. M. AND BLACH, H. S. 1992. Beta-carotene does not act as an
optical filter in skin. Journal Photochemical photobiology. 12(1):83-90.
SUNDBER JP, King LE. 1996. Mouse mutations as animal models and
biomedical tools for dermatological research. J Invest Dermatol , 106: 368-79.
SUNDBER JP, King LE .2000. Skin and its appendages: normal anatomy and
pathology of spontaneous, transgenic and targeted mouse mutations. Pathology of
genetically engineered mice. Edited by Ward JM, Mahler JF, Maronpot RR, Sundberg JP. Ames,
Iowa State University Press: 181-213.
UNO, H. 1982. Nonhuman primate model of baldness: premature aging of hair
follicle and hormones. Int J Dermatol ; 21: 21-3.
GLOSARIO
Anágeno: fase de formación activa del pelo.
Catágeno: fase de regresión o contracción folicular.
Telágeno: fase de reposo y caída del pelo. (www.bosleymc.com/web/cabello.htm)
Síndrome de Cushing: Es el resultado de la producción
excesiva de corticoesteroides por las glándulas adrenales. Una de las causas puede ser
que la producción excesiva de corticotropina ( la hormona que controla a la glándula
adrenal) por la glándula pituitaria, estimule a la glándula adrenal para producir
corticoesteroides. Además, ciertos cánceres pulmonares y otros tumores fuera de la
glándula pituitaria pueden producir corticotropinas. Otras causas incluyen tumores
benignos o cancerosos en las glándulas adrenales.
Queratohialina: Sustancia córnea de las células del estrato granuloso de la
piel. (www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000407.htm)
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